Waardoor kunnen lichte prikkels, zoals een aanraking, pijnlijk voelen bij chronische klachten? Waarom doet heet water pijn en lauw water niet? En hoe bepaalt ons lichaam het verschil tussen veilige of gevaarlijke prikkels?

Introductie pijnsysteem

Het voelen van pijn is een zeer complex proces en afhankelijk van veel factoren. Voor sommige delen van dit proces, vooral in de hersenen, heeft de wetenschap nog geen duidelijke verklaring. Alle onderdelen die bijdragen aan het voelen van pijn noemen we het ‘pijnsysteem’. Dit artikel gaat over het voelen van pijn naar aanleiding van een fysieke prikkel. Bijvoorbeeld door heet water, knijpen of het overstrekken van een gewricht. Het proces van het ontvangen van de prikkel tot aan het voelen van de pijn zou je kunnen onderverdelen in de volgende stappen:

1. Ontvangen van prikkels en omzetten in signalen;
2. Transporteren van signalen door het zenuwstelsel;
3. Verwerken van de signalen door de hersenen;
4. Ondernemen van actie op het inkomende signaal.

In dit artikel sta ik vooral stil bij stap 1 & 2; het waarnemen van prikkels en deze omzetten in signalen. In andere artikelen sta ik uitgebreid stil bij stap 3 & 4; het aandeel van de hersenen in het voelen van pijn: De strijd tegen pijn, Pijn B.V. & Goede pijn is goud waard.

Voelen met sensoren

In ons lichaam zitten miljoenen kleine sensoren. Ze zijn via ons zenuwstelsel verbonden met onze hersenen. De sensoren registreren prikkels die invloed hebben op of in ons lichaam. De sensoren produceren bij hun waarnemingen kleine elektrische signalen. Het zenuwstelsel transporteert deze signalen richting onze hersenen. Er zijn verschillende sensoren, voor verschillende soorten prikkels. Twee herkenbare voorbeelden zijn:

• Thermische sensoren (warm & koud) – Deze nemen verschil in temperatuur waar. Bijvoorbeeld wanneer je afkoelt, omdat het buiten eigenlijk te koud is om in je t-shirt te lopen. Of om te voelen of de thee nog te heet is om te drinken;
• Mechanische sensoren (druk- & trekkracht) – Deze nemen verschil in krachten waar: Wordt er op jouw lichaam gedrukt of wordt er aan getrokken – en hoe hard? Zo kan je aanrakingen van andere mensen voelen of de grond onder je voeten. Maar ook de stand van je gewrichten of spanning in je buik.

Verschil sensor en nociceptor

Een normale sensor registreert alledaagse en ongevaarlijke prikkels. Een nociceptor daarentegen is een speciale sensor voor (mogelijk) gevaarlijke prikkels. Jouw zenuwstelsel en de nociceptor hebben samen een bepaald inschattingsvermogen vanaf welke grens de prikkels gevaarlijk zijn. De grens van de nociceptoren noemen we in de wetenschap de drempelwaarde. Je kunt dit vergelijken met: ‘De druppel die de emmer doet overlopen’.

Wanneer een prikkel té intens is en in de buurt komt van deze grens, geeft de nociceptor een waarschuwingssignaal af aan het zenuwstelsel. Te warm, te koud, te scherp, te hard, te te veel rek, te chemisch, enzovoort. De nociceptor functioneert als een soort beveiliging bovenop de normale sensor. Zoals een fluitketel die begint met fluiten wanneer het water rond het kookpunt is.

Samenwerking sensor en nociceptor

Stel je voor: Je wilt even een pan afwassen. De warme kraan draai je open. Vervolgens houd je je handen onder de kraan terwijl je wacht tot het water warm wordt. Je voelt het water steeds warmer worden (signalen afkomstig vanaf sensoren). Op een gegeven moment wordt het water op je handen zo warm dat het oncomfortabel wordt (signalen afkomstig van nociceptoren). Je handen nog langer in het warme water houden, zou gevaarlijk zijn en mogelijk brandwonden (schade) veroorzaken. De sensor en nociceptor functioneren samen als een soort uitgebreide thermometer. En wanneer de thermometer te hoog oploopt, komt hij in het ‘rood’ en gaan de alarmbellen af.

Dezelfde samenwerking is actief bij de mechanische sensoren. De huid aaien is bijvoorbeeld onschuldig en wordt voornamelijk door sensoren verwerkt. Maar begint iemand in je huid te knijpen dan wordt het al snel oncomfortabel en nemen de nociceptoren de signalen over. Hoe hoger de druk- of trekkrachten in het weefsel, hoe hoger de ’thermometer’ van de sensoren uitslaat.

Wanneer wordt voelen pijn?

De signalen die door sensoren en nociceptoren geproduceerd worden, gaan via het zenuwstelsel naar de hersenen. Eenmaal bij onze hersenen aangekomen, gaan ze eerst door een soort regiekamer. Dit is onderdeel van het pijnsysteem.

Onder andere hier wordt ‘besloten’ of we naar aanleiding van de signalen in actie moeten komen of niet: Continue bewust moeten reageren op elke prikkel wanneer je kleding verschuift? (Niet zo praktisch). Jouw handen uit gloeiend heet water halen om verbranding te voorkomen? (Wel zo praktisch). Per dag passeren miljarden signalen deze regiekamer in de hersenen. En van maar enkele signalen wordt je bewustzijn betrokken bij de actie. Bij een (mogelijke) bedreiging geeft de regiekamer in de hersenen jou een gevoel van pijn. Waarschijnlijk is het gevoel van pijn expres zo vervelend om te zorgen dat je aandacht naar het probleem gaat. Dit is voor de mens evolutionair gezien van belang om te overleven.

Bescherming of sabotage?

Bij chronische lichamelijke klachten kan de verwerking van inkomende signalen verstoord raken. Uit wetenschappelijk onderzoek blijkt dat ons pijnsysteem zich aanpast wanneer signalen van nociceptoren langer dan 3 maanden blijven vuren. Eén van de aanpassingen die ons pijnsysteem maakt, is het gevoeliger maken van de sensoren en nociceptoren. Zo verlaagt het zenuwstelsel bijvoorbeeld de drempelwaarde van de nociceptoren. Hierdoor is een minder intense prikkel al voldoende voor een waarschuwingssignaal. Ook worden signalen van normale sensoren versterkt.

Deze aanpassingen in overgevoeligheid zou je kunnen zien als een ultieme poging om het probleemgebied extra onder de aandacht te brengen. ‘Het pijnsysteem heeft zoiets van: Meer aandacht geeft meer informatie – en zo hopelijk meer kans op een oplossing’. In de praktijk blijkt dat deze overgevoeligheid meestal voor een slechtere kwaliteit van leven zorgt: Lichte aanspanningen of aanrakingen kunnen door deze aanpassingen als vervelend en pijnlijk worden ervaren.

Samenvattend

Om zichzelf te beschermen gebruikt ons lichaam een uitgebreid systeem van verschillende processen: Het pijnsysteem. Er zijn verschillende sensoren om fysieke prikkels van buitenaf waar te nemen. Veilige prikkels worden waargenomen door sensoren. Een ander type sensor, de nociceptor, neemt (mogelijk) gevaarlijke prikkels voor zijn rekening. Doordat de sensoren samenwerken met de nociceptoren, kan je het volledige spectrum van prikkels voelen: Veilig tot gevaarlijk. De prikkels worden omgezet in elektrische signalen die door het zenuwstelsel naar de hersenen gaan. In de hersenen wordt er ‘besloten’ wat er met de signalen moet gebeuren, grofweg: Actie ondernemen of niks doen. Indien een waargenomen prikkel als gevaarlijk wordt gemarkeerd, dan geven de hersenen jou een gevoel van pijn. Meestal kom je hierdoor vanzelf in actie, bijvoorbeeld: Je handen uit gloeiend heet water trekken.
Door de effecten van chronische klachten kunnen sensoren overgevoelig worden. Hierdoor kunnen ongevaarlijke prikkels waargenomen worden als een bedreiging. En als gevolg door het pijnsysteem omgezet worden in het gevoel van pijn. Niet alleen de sensoren kunnen ontregeld raken bij chronische klachten. Ook de controle in de regiekamer van het pijnsysteem kan veranderen. En hierdoor kunnen onschuldige prikkels als bedreigend worden gemarkeerd. Gelukkig kan in veel gevallen dit proces van overgevoeligheid omgekeerd worden. In een volgend artikel sta ik uitgebreid stil bij het omkeren van de overgevoeligheid van het pijnsysteem.

Bronnen:

Sneddon LU. Comparative Physiology of Nociception and Pain. Physiology (Bethesda). 2018 Jan 1;33(1):63-73. doi: 10.1152/physiol.00022.2017. PMID: 29212893.

St John Smith E. Advances in understanding nociception and neuropathic pain. J Neurol. 2018 Feb;265(2):231-238. doi: 10.1007/s00415-017-8641-6. Epub 2017 Oct 14. PMID: 29032407; PMCID: PMC5808094.

Van Cranenburgh, B., & Mulder, T. (2020). Van contractie naar actie (3de editie). Bohn Stafleu van Loghum.

Van Cranenburgh, B. (2020). Neurowetenschappen (6de editie). Bohn Stafleu van Loghum.

Butler, D., & Moseley, L. (2020). Explain Pain Second Edition. ​Noigroup Publications.

Coghill RC. The Distributed Nociceptive System: A Framework for Understanding Pain. Trends Neurosci. 2020 Oct;43(10):780-794. doi: 10.1016/j.tins.2020.07.004. Epub 2020 Aug 13. PMID: 32800534; PMCID: PMC7530033.

Verriotis M, Chang P, Fitzgerald M, Fabrizi L. The development of the nociceptive brain. Neuroscience. 2016 Dec 3;338:207-219. doi: 10.1016/j.neuroscience.2016.07.026. Epub 2016 Jul 22. PMID: 27457037.

Fenton BW, Shih E, Zolton J. The neurobiology of pain perception in normal and persistent pain. Pain Manag. 2015;5(4):297-317. doi: 10.2217/pmt.15.27. Epub 2015 Jun 19. PMID: 26088531.

Tracey WD Jr. Nociception. Curr Biol. 2017 Feb 20;27(4):R129-R133. doi: 10.1016/j.cub.2017.01.037. PMID: 28222285.

Dubin AE, Patapoutian A. Nociceptors: the sensors of the pain pathway. J Clin Invest. 2010 Nov;120(11):3760-72. doi: 10.1172/JCI42843. Epub 2010 Nov 1. PMID: 21041958; PMCID: PMC2964977.

Armstrong SA, Herr MJ. Physiology, Nociception. 2022 May 8. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022 Jan–. PMID: 31855389.